МЕЖДУНАРОДНАЯ АКАДЕМИЯ АГРАРНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
СВЕРДЛОВСКОЕ РЕГИОНАЛЬНОЕ ОТДЕЛЕНИЕ
Главная

Рейтинг@Mail.ru
Научные публикации

РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА (диагностика,профилактика ) (ЧАСТЬ1)

Печать

Опубликовано 25.08.2015 11:51 , Автор: О.Г. Петрова, А.Д. Алексеев Категория: Статьи

 

    (Обзор иностранной литературы)

     О.Г. Петрова, 
доктор ветеринарных наук, профессор, ФГБОУ ВПО «Уральский государственный аграрный университет
    А.Д. Алексеев, аспирант ФГБОУ ВПО «Уральский государственный аграрный университет»
   BRSV(респираторно-синцитиальный вирус крупного рогатого скота) был впервые выявлен в Европе в 1970 году[1]. В США вирус был выделен в Айове и Миссури  в 1974 году[2]. РСИ КРС(респираторно-синцитиальная инфекция крупного рогатого скота) широко распространена во всем мире, Мексике, Канаде, Германии, Великобритании, Нидерландах, Швеции, Бельгии, Бразилии, Эквадоре, Польше, Иране,России[11].    Независимо от географического положения, уровень инфекционности, как правило, довольно высок , предполагается, что передача вируса обычное явление в стаде . Крупный рогатый скот являются основным резервуаром инфекции , однако , также могут заразится овцы, бизоны [7]. Передача вируса внутри стада обычно происходит воздушно-капельным путем. [9.] . С другой стороны, прямая передача между стадами часто является следствием введения новых инфицированных животных, в то время как непрямая передача происходит через людей, посещающих хозяйство. Одним из основных факторов риска для передачи BRSV является  скученность животных. Вспышки BRSV обычно происходят в зимнее время. В регионах с умеренным климатом заболевание обычно диагностируется в осенне - зимний период, Тем не менее, инфекция может также наблюдаться и летом . Заболеваемость достаточно высока  до 60% клинических случаев респираторных заболеваний среди молочных коров.  В целом, частота BRSV прочно ассоциирована с плотностью популяции крупного рогатого скота в регионе и с возрастом хозяина[8]. Вспышки BRSV могут стать эпизоотиями, поражающими животных во всех возрастных группах. Важно отметить,  что естественная инфекция поражает как мясной, так и молочный скот[10].
   Механизмы, отвечающие за выживание вируса в данной популяции , полностью не изучены. В качестве механизма, который может играть роль в распространении болезни было предложено хроническое носительство вируса [4.]. BRSV может быть выделен из бессимптомных животных и может персистировать. Одним из возможных вариантов является постоянное наличие инфицированных телят, которые могут начать выделять вирус при определенных условиях. Объяснить возникновение вспышек среди относительно изолированных телят возможно тем, что в стаде персистирует латентная инфекция. Тем не менее, некоторые авторы предполагают, что персистенция субклинической инфекции BRSV в молочных стадах не соответствует действительности . С другой стороны, клинически больные животные, как полагают, являются наиболее вероятными источниками инфекции.
Информация относительно молекулярной эпизоотологии BRSV инфекции мало изучена. Однако, быстро меняющаяся область секвенирования ДНК может помочь раскрыть молекулярные механизмы передачи BRSV. Кроме того, поле филогенетики способствовало идентификации различных существующих генотипов BRSV и их генетическую связь, помогая понять молекулярную основу генетической истории BRSV Филогенетический подход особенно полезен для изучения происхождения и последующей эволюции .Последние достижения в области филогенетики сделали возможным анализ более подробной информации о последовательности, которая также может помочь понять закономерности BRSV инфекции Филогенетические методы облегчают оценку времени происхождения нового штамма вируса, появления новых видов , выявление вирусной рекомбинации, численности популяции, о распространении и развитии вируса в конкретных условиях Таким образом, информация, полученная филогенетическими исследованиями могла бы помочь в разработке и реализации мер, направленных на предотвращение передачи BRSV. Молекулярный эпизоотологический подход предоставил важную информацию об эволюции BRSV, его распространении и передаче. Филогенетический анализ помог выявить наличие карт мутаций вдоль иммунодоминантной области, локализованной на белке G[1] и выяснить происхождение штаммов, циркулирующих в определенных географических регионах[11].
   Таким образом, изучение молекулярной эпизоотологии вируса, улучшит понимание динамики передачи вируса и поможет реализовать продуманную политику в области охраны здоровья.
Возникновение антигенной изменчивости среди изолятов BRSV было впервые предположено в связи с отсутствием реакции между поликлональной сывороткой и конкретным штаммом вируса, когда сыворотка  не смогла распознать другой изолят. Гетерогенность  вируса  наблюдается в различиях между молекулярными размерами некоторых структурных белков, которые подразумевают, что BRSV состоит из различных подгрупп  . Существование разнообразия между изолятов BRSV  оценивалось по способности к реакции ряда штаммов против моноклональных антител .Среди различных изолятов BRSV существуют различные структуры распознавания,  что подразумевает разнообразие антигенов. Ограниченность и эффективность вакцины BRSV, в случае неудачной  вакцинации, что может связано с широким спектром антигенной популяции BRSV . Первоначально были выделены две различные подгруппы BRSV . Эти наблюдения были подтверждены другими исследованиями  Дальнейшие исследования антигенной вариативности BRSV подтвердили наличие двух основных и одной промежуточной подгрупп. В настоящее время выявлены четыре антигенные подгруппы BRSV ( А, В, АВ , нетипичная ), однако , они могут представлять только варианты одной основной антигенной группы [3].
   Исследование молекулярной эпизоотологии BRSV началось в начале 1990-х г. с идентификации последовательностей нуклеотида гликопротеида (G), смешанного белка (F), нуклеокапсида (N), матрицы (M), фосфопротеина (P), малого гидрофобного белка (SH) и белка M2. Первоначальные исследования гомологичности белка P двух изолятов, показал идентичность нуклеотидов на уровне 97%  Последующие исследования вариации нуклеотидов белка G ограниченного числа изолятов, показали, что уровни идентичности между штаммами BRSV располагались между 84% и 95% Эта степень гетерогенности была суггестивной только для одной единственной генетической группы. Сравнение между антигенной гетерогенностью и молекулярным разнообразием штаммов BRSV показало, что антигенное расхождение, наблюдаемое среди штаммов BRSV, было результатом вариаций между и внутри подгрупп.Характеристика антигенной структуры белка G BRSV предоставила дополнительную информацию о мутациях, отвечающих за различие между группами.Последующие исследования подтвердили существование антигенного расхождения, и антигенной вариабельность среди полевых штаммов BRSV . Частичные последовательности нуклеотида белка G от ряда изолятов, наряду со структурой распознавания моноклональными антителами к белкам  G, F, N, и P  BRSV, показали случайные антигенные различия среди изолятов, хотя наблюдалась перекрестная реактивность к вирусным белковым эпитопам, особенно с белком F. Также наблюдались, структурные различия между белками F и P. Подвергнутый электрофорезу в полиакриламидном геле, белок P показал разнообразные структуры, различающиеся молекулярными размерами. Однако структурные различия белка P не были коррелированы с антигенными различиями, наблюдаемыми в белках F и N. Идентичность последовательности нуклеотида в белке G колебалась от 94.1% до 99.9%. Гомологичность последовательности аминокислот колебалось от 89.9% до 99.6%, подтверждая теорию, о принадлежности BRSV к монофилетической группе [5].Более детальные исследования, в которых были проанализированы образцы реакции против белка G BRSV и генетическое разнообразие, встречающееся в большем сегменте гена белка G от нескольких изолятов, полученных из различных географических регионов, показали, что внутригрупповая наследственная изменчивость среди изолятов BRSV варьировались между 88% и 100. Соответствующий филогенетический анализ выявил наличие двух главных ветвей. Ветвь I была разделена на две группы, Ia и Ib, и затем на пять различных линий, каждая из которых представляет географический кластер. Группа, Ia содержит штаммы, принадлежащие антигенной подгруппе A, тогда как группа Ib состоит из штаммов европейского происхождения из подгруппы AB. Ветвь II, напротив, сгруппировала все вирусные штаммы, отнесенные к антигенной подгруппе B. Третий независимый кластер включает набор скандинавских штаммов, которые не были сгруппированы с любой из вышеупомянутых ветвей. Также наблюдается прямая корреляция между положениями вдоль филогенетического дерева некоторых штаммов и их антигенных структур. Таким образом, BRSV принадлежит к единственной антигенной группе с различными генетическими вариантами. Последующие исследования показали, что изоляты датского происхождения образуют три отличающиеся линии в рамках отдельного кластера. Эти изоляты тесно связаны с штаммом 220-69Bel, штаммом-прототипом промежуточной антигенной группы Вирусные изоляты из Чешской Республики тесно связаны с датскими штаммами, выделенными в середине 1990-х годов, это наиболее вероятно является следствием импорта животных в страну, а не эволюции вируса .Сравнительный анализ между шведскими и датскими изолятами, показал, что уменьшение разнообразия последовательности среди шведских штаммов может быть связано с относительной замкнутостью популяции крупного рогатого скота в Швеции, как следствия ограниченного импорта коров в страну .Эти данные подтверждают участие импорта коров в увеличении разнообразия нуклеотидной последовательности линий BRSV в этих регионах[6].
  
   Ключевые слова: респираторно-синцитиальная инфекция, острые респираторные заболевания, крупный рогатый скот, эпизоотология, уровень инфекционности,вирус,персистенция,заболеваемость,филогенетический анализ

Литература

1.Paccaud, M.F. A respiratory syncytial virus of bovine origin/ M.F. .Paccaud, C.L ., Jacquier //Arch Gesamte Virusforsch.-1970.- Р.327–42.

2. Rosenquist ,B.D. Isolation of respiratory syncytial virus from calves with acute respiratory disease. USA.P.-280

3. Smith, M.H. Isolation, characterization, and pathogenicity studies of a bovine respiratory syncytial virus/ M.H. . Smith// Arch .Virol.- 1975.-Р.237–47.

4. Smith,  T.R. The epidemiology  of BRSV infection./ T.R. Smith,//  Vet. Med. -1993.-№ 88, Р.881–885.

5. Figueroa-Chavez, D. Detection of antibodies and risk factors for infection with bovine respiratory syncytial virus and parainfluenza virus 3 in dual-purpose farms in Colima, Mexico./ , D. Figueroa-Chavez// Trop. Anim. Health Prod.- 2012.- 44.-Р. 1417-1421.

6. P. Schreiber. Journal of Veterinary Medicine, Series B.Volume 47, Issue 7, pages 535–550, September 2000

7.. Flores., E.F. A retrospective search for bovine respiratory syncytial virus (BRSV) antigens in histological specimens by immunofluorescence and immunohistochemistry/ E.F. Flores.// Pesq. Vet. Bras. vol.20 n.4 Rio de Janeiro Oct./Dec. 2000

8.  Shirvani,.Е .Seroepidemiological study of bovine respiratory viruses (BRSV, BoHV-1, PI-3V, BVDV, and BAV-3) in dairy cattle in central region of Iran (Esfahan province)./ Е. Shirvani//Tropical Animal Health and Production. January 2012.-Volume 44.-Issue 1. pp 191-195

9.Ohlson, A. The relationship between antibody status to bovine corona virus and bovine respiratory syncytial virus and disease incidence, reproduction and herd characteristics in dairy herds./ A Ohlson// Acta Vet. Scand.- 2010-52.Р.-37

10.Ohlson, A. Risk factors for seropositivity to bovine coronavirus and bovine respiratory syncytial virus in dairy herds/ А.Ohlson,//  Vet. Rec. 2010.-167-Р.11.

11. Valarcher, J.F.Bovine respiratory syncytial virus infection./Valarcher //J.F Vet. Res. 2007, 38, 153–180.




Проекты Программы Партнеры
Для пользы дела


Фотохроника
Лица и титулы



Село и люди
Живой мир
Воспитай Трудом!
Красивое должно быть вечным